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黄热病相关知识(二)
发布于:2016-5-11 10:00:02    浏览:356

黄热病发病机制与病理改变。

(一)发病机制。

黄热病的发病机制尚不明确。病毒可在叮咬部位复制,通过淋巴和血液扩散至其他器官和组织,并在其中不断繁殖,然后释放入血,引起病毒血症,主要侵入肝脏、脾脏、心脏、骨髓和横纹肌等。

靶器官损害可能为病毒直接作用所致。肝脏是主要靶器官,患者由于肝脏受损而出现血清转氨酶、胆红素升高和凝血酶原时间延长等,同时可见肾脏、心脏等受累。肝脏和脾脏的巨噬细胞产生的TNF等细胞因子、氧自由基堆积、内皮细胞损伤、微血栓形成和弥漫性血管内凝血(DIC),是多脏器损害和休克的可能原因。出血可能是由于血小板减少、维生素K-依赖的凝血因子在肝脏合成减少和弥漫性血管内凝血(DIC)等原因引发。

(二)病理改变。

本病可引起广泛组织病变,其中肝脏病理变化具有诊断特异性。

肝脏可肿大,肝小叶中央实质细胞坏死,肝细胞浑浊肿胀,胞核变大,呈多发性微小性空泡性脂肪改变,凝固性坏死及嗜酸透明变性,严重时可发生整个肝小叶坏死,但无明显的炎症反应和纤维组织增生,网状结构塌陷少见。

肾脏肿大,肾小管急性坏死(多见于近曲小管),肾小管上皮脂肪变性,脱落或坏死,管腔内充满颗粒样碎屑。肾小球也有破坏,特殊染色发现基底膜Schiff染色阳性,在肾小球囊腔和近曲小管腔内有蛋白样物质沉积。

心肌呈脂肪变性,浊样肿胀和退行性变。

脾充血,脾脏及淋巴结中淋巴细胞明显减少,代之以大单核细胞和组织细胞。

脑组织可有小的出血灶及水肿,而无明显的炎症细胞浸润。

此外,尚可见皮肤、胃肠黏膜出血,胸腹腔少量积液。

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